БОЛАЛАРДА ДОРИ ВОСИТАЛАРИГА ЧИДАМЛИ ЭПИЛЕПСИЯНИ ЖАРРОҲЛИК ЙЎЛИ БИЛАН ДАВОЛАШ. БОЛАЛАР МИЛЛИЙ ТИББИЁТ МАРКАЗИ ТАЖРИБАСИ — ТОШКЕНТ, ЎЗБЕКИСТОН
##article.subject##:
дори воситаларига чидамли эпилепсия, вагус нерви стимулятсияси, педиатрик нейрохирургия, эпилепсия жарроҳлиги##article.abstract##
Дори воситаларига чидамли эпилепсия (ДВЧ) барча эпилепсия билан оғриган беморларнинг тахминан 25% учрайди ва бу беморларнинг ҳаёт сифати тутқаноқлар туфайли пасаяди. Эрта ташхис қўйиш муҳим аҳамиятга эга, чунки бу даволашнинг муқобил усулларини аниқлаш ва бемор жарроҳлик аралашуви учун номзод бўлиши мумкинлигини баҳолаш имконини беради. Нейрохирургик даволаш усуллари дори воситаларига чидамли эпилепсияси бўлган болалар ва ўсмирларда тутқаноқ хуружларини камайтириши мумкин, бироқ буни тасдиқлаш учун қўшимча рандомизатсияланган тадқиқотлар зарур. Жами 47 нафар бемор: 10 нафари фақат антиэпилептик дори воситалари (АЭДВ) билан, 3 нафари АЭДВ + вагус нерви стимулятсияси (ВНС) билан ва 34 нафари АЭДВ + мия эпилепсия жарроҳлиги билан даволанган. Ушбу ягона марказда ўтказилган тадқиқотда дори воситаларига чидамли эпилепсияга чалинган ва турли хил эпилепсия жарроҳлигидан ўтган болалар ҳамда ўсмирлар фақат дори воситалари билан даволанганларга нисбатан тутилишсиз ҳаёт кечириш даражаси сезиларли даражада юқори бўлган ва уларнинг хулқ-атвори ҳамда ҳаёт сифати кўрсаткичлари яхшироқ бўлган. Жарроҳлик аралашуви натижасида мия резексияси қилинган соҳа билан боғлиқ кутилган неврологик нуқсонлар кузатилган.
Библиографические ссылки
P. Kwan, A. Arzimanoglou, A.T. Berg, M.J. Brodie, W. Allen Hauser, G. Mathern, et al.
Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia, 51 (2010), pp. 1069-1077
Murray GJ. Global Comparative Assessments in the Health Sector: Disease Burden.Expenditure, Intervention Packages; 1994, Curr Neuropharmacol. 2018 Jan.
Kwan P and Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. New England Journal of Medicine. 2000; 342(5):314-9.
https://aimj.researchcommons.org/cgi/viewcontent.cgi?article=1025&context=journal
Brodie MJ and Kwan P. Staged approach to epilepsy management. Neurology. 2002; 58(8):S2-8.
Löscher W., Luna-Tortós C., Römermann K., Fedrowitz M. Do ATP-binding cassette transporters cause pharmacoresistance in epilepsy? Problems and approaches in determining which antiepileptic drugs are affected. Curr. Pharm. Des. 2011;17(26):2808–2828. doi: 10.2174/138161211797440212. [http://dx.doi.org/10.2174/138161211797440212]. [PMID: 21827408].
Margineanu D.G., Klitgaard H. Mechanisms of drug resistance in epilepsy: relevance for antiepileptic drug discovery. Expert Opin. Drug Discov. 2009;4(1):23–32. doi: 10.1517/17460440802611729. [http://dx.doi.org/10.1517/ 17460440802611729]. [PMID: 23480334].
Salvamoser J.D., Avemary J., Luna-Munguia H., Pascher B., Getzinger T., Pieper T., Kudernatsch M., Kluger G., Potschka H. Glutamate-mediated down-regulation of the multidrug-resistance protein BCRP/ABCG2 in porcine and human brain capillaries. Mol. Pharm. 2015;12(6):2049–2060. doi: 10.1021/mp500841w. [http://dx.doi.org/ 10.1021/mp500841w]. [PMID: 25898179].
Remy S., Beck H. Molecular and cellular mechanisms of pharmacoresistance in epilepsy. Brain. 2006;129(Pt 1):18–35. doi: 10.1093/brain/awh682. [http://dx. doi.org/10.1093/brain/awh682]. [PMID: 16317026].
Löscher W., Potschka H. Drug resistance in brain diseases and the role of drug efflux transporters. Nat. Rev. Neurosci. 2005;6(8):591–602. doi: 10.1038/nrn1728. [http://dx.doi.org/10.1038/nrn1728]. [PMID: 16025095].
Römermann K., Helmer R., Löscher W. The antiepileptic drug lamotrigine is a substrate of mouse and human breast cancer resistance protein (ABCG2). Neuropharmacology. 2015;93:7–14. doi: 10.1016/j.neuropharm.2015.01.015. [http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2015.01.015]. [PMID: 25645391].
Koubeissi M. Neuropathology of the blood-brain barrier in epilepsy: support to the transport hypothesis of pharmacoresistance. Epilepsy Curr. 2013;13(4):169–171. doi: 10.5698/1535-7597-13.4.169. [http://dx.doi.org/10.5698/ 1535-7597-13.4.169]. [PMID: 24009480].
Rogawski M.A., Löscher W. The neurobiology of antiepileptic drugs. Nat. Rev. Neurosci. 2004;5(7):553–564. doi: 10.1038/nrn1430. [http://dx.doi.org/ 10.1038/nrn1430]. [PMID: 15208697].
Møller R.S., Schneider L.M., Hansen C.P., Bugge M., Ullmann R., Tommerup N., Tümer Z. Balanced translocation in a patient with severe myoclonic epilepsy of infancy disrupts the sodium channel gene SCN1A. Epilepsia. 2008;49(6):1091–1094. doi: 10.1111/j.1528-1167.2008.01550.x. [http:// dx.doi.org/10.1111/j.1528-1167.2008.01550.x]. [PMID: 18294202].
Yu F.H., Mantegazza M., Westenbroek R.E., Robbins C.A., Kalume F., Burton K.A., Spain W.J., McKnight G.S., Scheuer T., Catterall W.A. Reduced sodium current in GABAergic interneurons in a mouse model of severe myoclonic epilepsy in infancy. Nat. Neurosci. 2006;9(9):1142–1149. doi: 10.1038/nn1754. [http://dx.doi.org/10. 1038/nn1754]. [PMID: 16921370].
Escayg A., Heils A., MacDonald B.T., Haug K., Sander T., Meisler M.H. A novel SCN1A mutation associated with generalized epilepsy with febrile seizures plus--and prevalence of variants in patients with epilepsy. Am. J. Hum. Genet. 2001;68(4):866–873. doi: 10.1086/319524. [http://dx.doi.org/10.1086/319524]. [PMID: 11254445].
