ПАРКИНСОНИЗМ ТУРЛАРИНИ АЖРАТИШДА ЯЛЛИҒЛАНИШ ЖАРАЁНЛАРИНИНГ ДИАГНОСТИК АҲАМИЯТИ
##article.subject##:
Паркинсон касаллиги, паркинсонизм, ичак-мия ўқи, интерлейкин-6, фекал калпротектин, Helicobacter pylori, нейрояллиғланиш##article.abstract##
Паркинсон касаллиги ва бошқа паркинсонизм шакллари патогенезида нейрояллиғланиш жараёнлари ҳамда "ичак-мия ўқи"нинг роли муаммоси замонавий неврологиянинг долзарб йўналишларидан бирига айланган. Мазкур тадқиқот Паркинсон касаллиги ва қон томир паркинсонизми беморларида системали ва ичак яллиғланишини комплекс баҳолашга қаратилган бўлиб, интерлейкин-6 (IL-6), фекал калпротектин миқдори ва Helicobacter pylori инфекцияси ўрганилган, шунингдек уларнинг клиник кечиш хусусиятлари ва касаллик прогрессияси билан алоқаси таҳлил қилинган. Тадқиқот натижалари Паркинсон касаллиги беморларида қон томир паркинсонизмига қараганда IL-6 ва фекал калпротектин кўрсаткичларининг сезиларли даражада юқорилигини кўрсатди, бу эса кучлироқ системали ва ичак яллиғланиш реакциясидан далолат беради. Яллиғланиш биомаркерлари, моторика бузилишлари даражаси ва касалликнинг клиник босқичи ўртасида статистик ишончли корреляцион боғлиқлик аниқланди. Паркинсон касаллиги беморларида Helicobacter pylori инфекциясининг юқори учраш частотаси ва унинг клиник параметрлар билан ўзаро алоқаси яллиғланиш каскадини ишга туширишда инфекцион омилнинг патогенетик аҳамиятини тасдиқлайди. Олинган натижалар Паркинсон касаллиги ривожланишида "ичак-мия ўқи"нинг муҳим патогенетик роли мавжудлигини исботлайди ҳамда яллиғланиш маркерларидан дифференциал ташхис қўйиш, хавф гуруҳларини аниқлаш ва индивидуаллаштирилган даволаш стратегияларини ишлаб чиқишда фойдаланиш истиқболларини очиб беради.
Библиографические ссылки
Barichella M., Pacchetti C., Bolliri C. et al. Probiotics and prebiotic fiber for constipation associated with Parkinson disease: An RCT // Neurology. — 2019. — Vol. 92, №15. — P. e1764–e1771. — doi:10.1212/WNL.0000000000007240.
Braak H., Del Tredici K., Rüb U., de Vos R.A.I. et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease // Neurobiology of Aging. — 2003. — Vol. 24, №2. — P. 197–211. — doi:10.1016/S0197-4580(02)00065-9.
Devos D., Lebouvier T., Lardeux B. et al. Colonic inflammation in Parkinson’s disease // Neurobiology of Disease. — 2013. — Vol. 50. — P. 42–48. — doi:10.1016/j.nbd.2012.09.002.
Fasano A., Visanji N.P., Liu L.W.C., Lang A.E., Pfeiffer R.F. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease // The Lancet Neurology. — 2015. — Vol. 14, №6. — P. 625–639. — doi:10.1016/S1474-4422(15)00007-1.
Fasano A., Visanji N.P., et al. Gut–brain axis and disease: focus on Parkinson’s disease // Movement Disorders. — 2015. — Vol. 30, №9. — P. 1187–1195.
Hasegawa S., et al. Intestinal dysbiosis and reduced clostridia in patients with Parkinson’s disease // PLoS ONE. — 2015. — Vol. 10, №11. — e0142164.
Holmay M.J., Terpstra M., Coles L.D. et al. N-acetylcysteine boosts brain and blood glutathione in Gaucher and Parkinson’s diseases // Clinical Neuropharmacology. — 2013. — Vol. 36, №4. — P. 103–106. — doi:10.1097/WNF.0b013e31829ae713.
Houser M.C., Tansey M.G. The gut-brain axis: is intestinal inflammation a silent driver of Parkinson’s disease pathogenesis? // NPJ Parkinson’s Disease. — 2017. — Vol. 3. — P. 3. — doi:10.1038/s41531-016-0002-0.
Mischley L.K., Standish L.J., Weiss S., Padowski J.M. Nutrition and Parkinson’s disease: emerging evidence for a role of the gut microbiome // Frontiers in Neurology. — 2017. — Vol. 8. — P. 161. — doi:10.3389/fneur.2017.00161.
Monti D.A., Zabrecky G., Kremens D. et al. N-acetyl cysteine is associated with dopaminergic improvement in Parkinson’s disease // Clinical Pharmacology & Therapeutics. — 2016. — Vol. 99, №5. — P. 648–655. — doi:10.1002/cpt.329.
Mulak A., Bonaz B. Brain-gut-microbiota axis in Parkinson’s disease // World Journal of Gastroenterology. — 2015. — Vol. 21, №37. — P. 10609–10620. — doi:10.3748/wjg.v21.i37.10609.
Qin L., Liu Y., Wang T., Wei S.J. et al. NADPH oxidase mediates lipopolysaccharide-induced neurotoxicity and proinflammatory gene expression in activated microglia // The Journal of Biological Chemistry. — 2004. — Vol. 279, №2. — P. 1415–1421. — doi:10.1074/jbc.M307657200.
Reale M., et al. Cytokine pattern in peripheral blood mononuclear cells of Parkinson’s disease patients // Neuropsychobiology. — 2009. — Vol. 59, №2. — P. 103–107.
Samson K., Garcia-Pagan C., Mosquera-Romero E. et al. The gut microbiota and Parkinson’s disease: physiological regulation and therapeutic potential // Frontiers in Neurology. — 2021. — Vol. 12. — P. 667709. — doi:10.3389/fneur.2021.667709.
Scheperjans F., Aho V., Pereira P.A. et al. Gut microbiota are related to Parkinson’s disease and clinical phenotype // Movement Disorders. — 2015. — Vol. 30, №3. — P. 350–358. — doi:10.1002/mds.26069.
Schwiertz A., Spiegel J., Dillmann U. et al. Fecal markers of intestinal inflammation and intestinal permeability are elevated in Parkinson’s disease // Neurogastroenterology & Motility. — 2018. — Vol. 30, №9. — e13479. — doi:10.1111/nmo.13479.
Tansey M.G., Wallings R.L., Houser M.C. et al. Inflammation and immune dysfunction in Parkinson disease // Nature Reviews Immunology. — 2022. — Vol. 22, №8. — P. 485–498. — doi:10.1038/s41577-022-00699-1.
Tamtaji O.R., Taghizadeh M., Daneshvar K. et al. Clinical and metabolic response to probiotic administration in people with Parkinson’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Clinical Nutrition. — 2019. — Vol. 38, №3. — P. 1031–1035. — doi:10.1016/j.clnu.2018.05.018.
Wells P.S., Freedman M.S., Mayo N.E. et al. The role of genetic polymorphisms in detoxification enzymes and susceptibility to neurodegenerative disorders // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. — 2000. — Vol. 68, №2. — P. 237–240. — doi:10.1136/jnnp.68.2.237.
Zhu M. et al. Gut Microbiota: A Novel Therapeutic Target for Parkinson’s // Frontiers in Immunology. — 2022.
