ПАРКИНСОН КАСАЛЛИГИДА СУЯК-МИНЕРАЛ АЛМАШИНУВИНИНГ ХУСУСИЯТЛАРИ ВА УНИ МОДИФИКАЦИЯ ҚИЛИШ ИМКОНИЯТЛАРИ
##article.subject##:
Паркинсон касаллиги; суяк-минерал алмашинуви; остеопороз; остеопения; D витамини; кальций-фосфор алмашинуви; синишлар; дофамин; суяк минерал зичлиги; денситометрия; гиподинамия; саркопения; гомоцистеин; жисмоний реабилитация; остеопороз профилактикаси##article.abstract##
Паркинсон касаллиги (ПК) — дофаминергик нейронларнинг substantia nigra соҳасида дегенерацияси ҳамда мотор (брадикинезия, ригидлик, тинч ҳолатдаги тремор) ва номотор намоёнлар ривожланиши билан тавсифланувчи сурункали прогрессив нейродегенератив касаллик ҳисобланади. Сўнгги йилларда ПКнинг тизимли асоратларига алоҳида эътибор қаратилмоқда, улар орасида суяк-минерал алмашинуви бузилишлари муҳим ўрин эгаллаб, беморлар ҳаёт сифатига жиддий таъсир кўрсатади ва ногиронлик хавфини оширади.
Аниқланишича, ПК билан оғриган беморларда остеопения ва остеопороз анча кўп учрайди, бу суяк минерал зичлигининг пасайиши ва, айниқса, сон суягининг проксимал қисми синишлари хавфининг ортиши билан кечади. Асосий омиллардан бири инсоляциянинг камайиши, жисмоний фаолликнинг чекланиши ҳамда ёшга боғлиқ метаболик ўзгаришлар натижасида юзага келадиган D витамини танқислиги ҳисобланади. Қўшимча равишда кальций-фосфор гомеостази бузилиши, саркопения, шунингдек, гормонал ҳолат ўзгаришлари, жумладан, паратиреоид гормон ва кальцитонин мувозанатининг бузилиши ҳам муҳим аҳамиятга эга.
ПКда суяк бузилишларининг патогенези кўп омилли хусусиятга эга. Гиподинамия ва постурал беқарорлик суякка тушадиган механик юкламани камайтириб, остеогенезнинг сусайишига олиб келади. Нейродегенератив жараёнлар ва дофамин етишмовчилиги нейроэндокрин механизмлар орқали суяк метаболизмига бевосита таъсир кўрсатиши мумкин. Бундан ташқари, узоқ муддатли медикаментоз терапия (хусусан, леводопа препаратлари) суяк тўқимаси метаболизми ва гомоцистеин даражасига билвосита таъсир қилиб, синишлар хавфининг ошиши билан боғлиқ бўлиши мумкин.
Клиник жиҳатдан ПКда суяк-минерал алмашинуви бузилишлари суяк минерал зичлигининг пасайиши, йиқилишлар ва синишлар частотасининг ортиши, шунингдек, жароҳатлардан кейин тикланиш жараёнининг секинлашиши билан намоён бўлади. Ташхислаш денситометрия, D витамини, кальций, фосфор даражалари ва суяк ремоделланиши маркерларини баҳолашни ўз ичига олади.
Замонавий коррекция усуллари D витамини ва кальций танқислигини тўлдиришга қаратилган комплекс терапия, антирезорбтив препаратларни қўллаш, жисмоний фаолликни мувофиқлаштириш ҳамда йиқилишларнинг олдини олиш чораларини ўз ичига олади. Истиқболли йўналишлар сифатида ПК босқичи, бемор ёши ва ҳамроҳ хавф омилларини ҳисобга олган ҳолда персоналлаштирилган даволаш стратегиялари, шунингдек, неврологлар, эндокринологлар ва реабилитологлар иштирокидаги мултидисциплинар ёндашувни интеграция қилиш қаралмоқда.
Суяк-минерал алмашинуви бузилишлари Паркинсон касаллигининг тизимли намоёнларининг муҳим қисми ҳисобланади ва синишлар хавфини камайтириш ҳамда беморлар ҳаёт сифатини яхшилаш учун ўз вақтида ташхислаш ва комплекс коррекцияни талаб қилади.
Библиографические ссылки
Kalia L.V., Lang A.E. Parkinson’s disease. The Lancet. 2015;386(9996):896–912.
Bloem B.R., de Vries N.M., Ebersbach G. Nonmotor complications of Parkinson’s disease. The Lancet Neurology. 2021;20(10):789–801.
Coughlan G., et al. Bone health in Parkinson’s disease: a systematic review. Osteoporosis International. 2020;31(5):845–857.
Tan L.C. Epidemiology of Parkinson’s disease. Neurology Asia. 2013;18(3):231–238.
Doherty K.M., van de Warrenburg B.P.C. Parkinsonism and bone health. Movement Disorders Clinical Practice. 2019;6(6):454–462.
Torsney K.M., Noyce A.J., Doherty K.M., Bestwick J.P., Dobson R., Lees A.J. Bone health in Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2014;85(11):1159–1166.
Abrahamsen B., et al. Vitamin D and musculoskeletal health. Endocrine Reviews. 2010;31(6):981–1002.
Barker R.A., et al. The basal ganglia and movement disorders. Brain. 2015;138(10):2730–2745.
Zhang Y., et al. Homocysteine and bone metabolism in neurological diseases. Clinical Neurology and Neurosurgery. 2018;165:1–7.11. Knekt P., Kilkkinen A., Rissanen H. Serum vitamin D and Parkinson disease risk // Arch Neurol. 2010.
Sato Y., Honda Y., Iwamoto J. et al. Long-term bisphosphonate therapy in Parkinson’s disease // Neurology. 2006.
Kamanli A., Ardicoglu O., Ozgocmen S. Bone mineral density in Parkinson’s disease // Rheumatol Int. 2008.
Evatt M.L., DeLong M.R., Khazai N. et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in Parkinson disease // Arch Neurol. 2008.
Peterson A.L. et al. Vitamin D deficiency in Parkinson’s disease // Mov Disord. 2013.
Sato Y., Iwamoto J., Kanoko T. et al. Low bone density and fracture risk in Parkinson’s disease // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005.
Melton L.J. et al. Fracture risk in Parkinson’s disease // J Bone Miner Res. 2006.
Bolland M.J., Grey A.B., Ames R.W. et al. Vitamin D supplementation and bone density // Lancet. 2007.
Compston J.E. Pathophysiology of osteoporosis // Lancet. 2018.
Eastell R., Rosen C.J., Black D.M. et al. Pharmacological management of osteoporosis // J Clin Endocrinol Metab. 2019.
Kanis J.A. Diagnosis of osteoporosis and fracture risk // WHO Report. 2008.
