ОСОБЕННОСТИ КОСТНО-МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО МОДИФИКАЦИИ
Ключевые слова:
болезнь Паркинсона; костно-минеральный обмен; остеопороз; остеопения; витамин D; кальций-фосфорный обмен; переломы; дофамин; костная плотность; денситометрия; гиподинамия; саркопения; гомоцистеин; физическая реабилитация; профилактика остеопорозаАннотация
Болезнь Паркинсона (БП) представляет собой хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся дегенерацией дофаминергических нейронов в области substantia nigra и развитием как моторных (брадикинезия, ригидность, тремор покоя), так и немоторных проявлений. В последние годы особое внимание уделяется системным осложнениям БП, среди которых значимое место занимают нарушения костно-минерального обмена, существенно ухудшающие качество жизни пациентов и повышающие риск инвалидизации.
Установлено, что у пациентов с БП значительно чаще выявляются остеопения и Остеопороз, сопровождающиеся снижением минеральной плотности костной ткани и повышенным риском переломов, особенно проксимального отдела бедренной кости. Одним из ключевых факторов является дефицит Витамин D, обусловленный снижением инсоляции, ограничением двигательной активности и возрастными изменениями метаболизма. Дополнительную роль играют нарушения кальций-фосфорного гомеостаза, саркопения, а также изменение гормонального статуса, включая дисбаланс паратиреоидного гормона и кальцитонина.
Патогенез костных нарушений при БП носит многофакторный характер. Гиподинамия и постуральная нестабильность способствуют снижению механической нагрузки на кость, что приводит к угнетению остеогенеза. Нейродегенеративные процессы и дефицит дофамина могут оказывать прямое влияние на костный метаболизм через нейроэндокринные механизмы. Кроме того, длительная медикаментозная терапия (в частности, препараты леводопы) может косвенно влиять на метаболизм костной ткани и уровень гомоцистеина, что также ассоциируется с повышенным риском переломов.
Клинически нарушения костно-минерального обмена при БП проявляются снижением минеральной плотности костной ткани, повышенной частотой падений и переломов, а также замедленным восстановлением после травм. Диагностика включает денситометрию, оценку уровня витамина D, кальция, фосфора и маркеров костного ремоделирования.
Современные подходы к коррекции включают комплексную терапию, направленную на восполнение дефицита витамина D и кальция, применение антирезорбтивных препаратов, коррекцию двигательной активности и профилактику падений. Перспективными направлениями являются персонализированные стратегии лечения с учётом стадии БП, возраста пациента и сопутствующих факторов риска, а также интеграция междисциплинарного подхода с участием неврологов, эндокринологов и реабилитологов.
Нарушения костно-минерального обмена являются важным компонентом системных проявлений болезни Паркинсона и требуют своевременной диагностики и комплексной коррекции для снижения риска переломов и повышения качества жизни пациентов.
Библиографические ссылки
Kalia L.V., Lang A.E. Parkinson’s disease. The Lancet. 2015;386(9996):896–912.
Bloem B.R., de Vries N.M., Ebersbach G. Nonmotor complications of Parkinson’s disease. The Lancet Neurology. 2021;20(10):789–801.
Coughlan G., et al. Bone health in Parkinson’s disease: a systematic review. Osteoporosis International. 2020;31(5):845–857.
Tan L.C. Epidemiology of Parkinson’s disease. Neurology Asia. 2013;18(3):231–238.
Doherty K.M., van de Warrenburg B.P.C. Parkinsonism and bone health. Movement Disorders Clinical Practice. 2019;6(6):454–462.
Torsney K.M., Noyce A.J., Doherty K.M., Bestwick J.P., Dobson R., Lees A.J. Bone health in Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2014;85(11):1159–1166.
Abrahamsen B., et al. Vitamin D and musculoskeletal health. Endocrine Reviews. 2010;31(6):981–1002.
Barker R.A., et al. The basal ganglia and movement disorders. Brain. 2015;138(10):2730–2745.
Zhang Y., et al. Homocysteine and bone metabolism in neurological diseases. Clinical Neurology and Neurosurgery. 2018;165:1–7.11. Knekt P., Kilkkinen A., Rissanen H. Serum vitamin D and Parkinson disease risk // Arch Neurol. 2010.
Sato Y., Honda Y., Iwamoto J. et al. Long-term bisphosphonate therapy in Parkinson’s disease // Neurology. 2006.
Kamanli A., Ardicoglu O., Ozgocmen S. Bone mineral density in Parkinson’s disease // Rheumatol Int. 2008.
Evatt M.L., DeLong M.R., Khazai N. et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in Parkinson disease // Arch Neurol. 2008.
Peterson A.L. et al. Vitamin D deficiency in Parkinson’s disease // Mov Disord. 2013.
Sato Y., Iwamoto J., Kanoko T. et al. Low bone density and fracture risk in Parkinson’s disease // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005.
Melton L.J. et al. Fracture risk in Parkinson’s disease // J Bone Miner Res. 2006.
Bolland M.J., Grey A.B., Ames R.W. et al. Vitamin D supplementation and bone density // Lancet. 2007.
Compston J.E. Pathophysiology of osteoporosis // Lancet. 2018.
Eastell R., Rosen C.J., Black D.M. et al. Pharmacological management of osteoporosis // J Clin Endocrinol Metab. 2019.
Kanis J.A. Diagnosis of osteoporosis and fracture risk // WHO Report. 2008.
