СТОЙКАЯ ГИПЕРФЕРРИТИНЕМИЯ КАК ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ БИОМАРКЕР И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОФАКТОР ПРОГРЕССИРОВАНИЯ УМЕРЕННЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (клинический случай с комплексным лабораторно-клиническим анализом и обзором литературы)

Аннотация

В статье представлен клинический случай стойкой гиперферритинемии воспалительного генеза у пациентки с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) и умеренными когнитивными нарушениями (УКН), а также обзор литературы по проблеме связи нарушений гомеостаза железа с когнитивным снижением. Роль стойкой гиперферритинемии в прогрессировании УКН при ДЭП в условиях полиэтиологической хронической воспалительной нагрузки описана в литературе недостаточно. Проведено комплексное нейропсихологическое тестирование (MMSE, MoCA), развёрнутое лабораторное обследование и нейровизуализация 72-летней пациентки. Сывороточный ферритин составил 490 мкг/л (×3,6 нормы) и оставался стабильным на протяжении 24 месяцев; показатели MoCA 25/30 и MMSE 27/30 объективно подтвердили УКН. Нормальные уровни трансферрина, печёночных ферментов, ревматоидного фактора и тиреоидных гормонов верифицировали воспалительный, а не истинный железо-накопительный генез гиперферритинемии. Предложена оригинальная пятифакторная патогенетическая модель, объединяющая хронический стресс, имплантат-ассоциированное воспаление, нейрогенное воспаление при ишиалгии, ферритин как белок острой фазы и тревожное расстройство. Сывороточный ферритин обоснован как биологически достоверный биомаркер и потенциальная терапевтическая мишень при ДЭП с УКН; его включение в стандартный лабораторный скрининг данной категории пациентов патогенетически и клинически целесообразно.