ТИА ВА ИШЕМИК ИНСУЛЬТ БЎЛГАН БЕМОРЛАРДА МИЯ ҚОН АЙЛАНИШИ ВА ЭЛЕКТР ФАОЛИЯТИ ЎЗГАРИШЛАРИНИНГ ЎЗИГА ХОС ХУСУСИЯТЛАРИ
##article.subject##:
ТИА, ИИ, ЭЭГ, бош мияда қон айланиши##article.abstract##
Мақсад: ТИА ва ИИда мия нарушение мозгового кровообращенияясининг кечиши ва натижасига таъсир этувчи хавф омилларини аниқлаш ҳамда актовегиннинг бош миянинг биоэлектрик фаолиятига таъсирини баҳолаш. Материаллар ва усуллар: Жами 103 нафар бемор (ТИА ва ИИ билан) текширилди. Клинико-лаборатор таҳлил (АҚБ, юрак уриши частотаси, гликемия, липид спектри, протромбин, фибриноген), умуртқа артерияларида қон оқимининг чизиқли тезликлари (ЛСК) ҳамда ЭЭГ ўрганилди. Актовегин самарадорлигини баҳолаш тадқиқотига 52 бемор киритилди. Натижалар: ИИ бўлган беморларда САҚБ (+16,5%) ва ДАҚБ (+11,5%) юқори бўлиб, тахикардия ва гипергликемияга мойиллик кузатилди (p <0,06). Гипергликемия ва протромбин кўтарилиши ИИнинг муҳим предикторлари сифатида қайд этилди. Фибриноген миқдори томир жараёни оғирлиги билан корреляция қилди. Чап қоринчанинг гипертрофияси кўпроқ ИИда (68 бемор, 66,7%) аниқланди ва ноқулай омил сифатида баҳоланди. Хулоса: Мия нарушение мозгового кровообращенияяси натижасига ёш, жинс, қўшимча патология, АҚБ, гликемия, протромбин ва фибриноген кўрсаткичлари аҳамиятли таъсир қилади. ТИА кўпроқ ёш беморларда нормогликемия ва ўртача артериал гипертензияда кузатилса, кексаларда гипергликемия ва гипертензия ҳолатида ИИга ўтиб кетиш эҳтимоли юқори.
Библиографические ссылки
Боброва В.І. Інстенон та актовегін у лікуванні судинних уражень головного мозку // Збірник наукових праць співробітників КМАПО імені П.Л. Шупика. – К., 2002. – Вип. 11 (3). – С. 155-160.
Бурчинский С.Г. Современные подходы к нейропротекции // Медицина сегодня. – 2004. – № 10-11. – С. 150-151.
Виленский Б.С., Широков Е.А., Вознюк И.А. Эффективность церебролизина и актовегина при полушарном ишемическом инсульте
// Сосудистая патология нервной системы. – СПб., 1998. – С. 193-195.
Виничук С.М., Довбонос Т.А. Современная диагностика и лечение острых ишемических нарушений мозгового кровообращения. –
К., 2002. – 32 с.
Григорова И.А., Морозова О.Г. Принципы нейропротективной терапии хронической церебральной ишемии // Международный медицинский журнал. – 2002. – № 3. – С. 29-32.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 327 с.
Кузнецова С.М. Этиопатогенез инсульта. Клинические варианты // Doctor. – 2003. – № 3. – С. 13-16.
Кунц Г., Шуман Г. Использование актовегина при умеренно выраженной деменции: результаты многоцентрового двойного слепого контролируемого плацебо рандомизированного исследования // Неврологический журнал. – 2004. – № 1. – С. 40-43.
Мищенко Т.С. Транзиторные ишемические атаки // Украинский терапевтический журнал. – 2002. – Т. 4. – № 1. – С. 65-69.
Серкова В., Мовчан Г. Особенности функционального состояния мозговой гемодинамики при разных вариантах церебральной артериальной ангиоархитектоники: оптимизация патогенетических подходов к лечению вазоактивными средствами // Ліки України. – 2004. – № 4 (81). – С. 68-72.
