Нейроиммунные механизмы тиковых расстройств у детей (Обзорная статья)
Ключевые слова:
тиковые расстройства; дети; нейроиммунные механизмы; нейровоспаление; аутоиммунные процессы; базальные ганглии; кортико-стриато-таламо-кортикальные сети; цитокины; микроглия; гематоэнцефалический барьер; стрептококковая инфекция; PANDAS-синдром; нейроиммунное взаимодействие; патогенез тиковых расстройств.Аннотация
Тиковые расстройства у детей представляют собой гетерогенную группу нейропсихиатрических состояний, характеризующихся кратковременными, стереотипными, непроизвольными двигательными актами и вокальными проявлениями. Традиционно патогенез данных нарушений связывают с дисфункцией кортико-стриато-таламо-кортикальных нейрональных цепей и дисбалансом дофаминергической нейротрансмиссии. Вместе с тем современные исследования все чаще указывают на значимую роль нейроиммунных взаимодействий в формировании и клинической динамике тиковых расстройств. Целью настоящей работы является систематизация и анализ современных представлений о нейроиммунных механизмах, вовлечённых в патогенез тиковых расстройств в детском возрасте.
Накопленные научные данные свидетельствуют о возможном участии иммуновоспалительных процессов, аутоиммунных реакций и нейровоспаления в возникновении и обострении тиков. Существенное значение придается дисрегуляции цитокинового профиля, активации клеток микроглии, нарушению функциональной целостности гематоэнцефалического барьера, а также продукции аутоантител, направленных против нейрональных структур, прежде всего компонентов базальных ганглиев. Кроме того, у части пациентов выявляется связь между дебютом или усилением тиковых симптомов и перенесёнными инфекционными заболеваниями, преимущественно стрептококковой природы, что нашло отражение в концепции PANDAS-синдрома. Предполагается, что иммунно-опосредованные механизмы способны нарушать функционирование нейрональных сетей, регулирующих моторную активность, что может способствовать формированию тиковых проявлений.
Таким образом, нейроиммунные процессы рассматриваются как один из важных патогенетических факторов тиковых расстройств у детей(1).Дальнейшее изучение данных механизмов имеет существенное значение для углубления понимания патофизиологии заболевания, выявления потенциальных биомаркеров и разработки новых терапевтических подходов, направленных на модуляцию иммунных и нейровоспалительных реакций.
Библиографические ссылки
Leckman, J. F., Bloch, M. H., Scahill, L., & King, R. A. (2006). Tourette syndrome: The self under siege.
Robertson, M. M. (2015). A personal 35-year perspective on Gilles de la Tourette syndrome: Prevalence, phenomenology, comorbidities, and coexistent psychopathologies. The Lancet Psychiatry, 2(1), 13–23.
Martino, D., & Leckman, J. F. (2013). Tourette syndrome and other tic disorders. Handbook of Clinical Neurology, 112, 641–657.
Singer, H. S. (2019). Tourette syndrome and other tic disorders: Diagnosis, pathophysiology, and treatment. Expert Review of Neurotherapeutics, 19(3), 205–217.
Murphy, T. K., Kurlan, R., Leckman, J. F., & Cox, G. (2010). The role of immune-mediated mechanisms in Tourette syndrome. Nature Reviews Neurology, 6(12), 681–690.
Gilbert, D. L., & Sukhodolsky, D. G. (2015). Tics and Tourette syndrome in children and adolescents. Current Opinion in Pediatrics, 27(6), 648–655.
Leckman, J. F., & Cohen, D. J. (1999). Tourette’s syndrome—tics, obsessions, compulsions: Developmental psychopathology and clinical care (Vol. 30). Wiley-Liss.
Martino, D., & Pringsheim, T. (2018). Comorbidities in Tourette syndrome: Epidemiology, clinical presentation and therapeutic approaches. Frontiers in Neurology, 9, 1021.
Swedo, S. E., Leonard, H. L., Garvey, M., et al. (1998). Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections: Clinical description of the first 50 cases.
