«БИОХИМИЧЕСКАЯ И ГОРМОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 43 УМЕРШИХ ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ КУШИНГА»

Abstract

Хроническое воздействие высоких уровней глюкокортикоидов при синдроме Кушинга (CК) часто связано с изменениями в системе гемостаза и выражением протромботических фенотипов. Сообщалось о повышенной частоте как атеротромботических, так и венозных тромбоэмболических событий (ВТЭ) у пациентов с СК. В целом сердечно-сосудистые осложнения у этих пациентов вызывают пятикратное увеличение смертности по сравнению с нормальным населением [1-5].  Таким образом, хотя у пациентов с CК были обнаружены многочисленные нарушения в системе гемостаза, лежащие в основе механизмы протромботического состояния полностью не выяснены. В нескольких исследованиях документально подтверждены высокие уровни фактора VIII и фактора фон Виллебранда, свидетельствующие об усилении образования тромбина и снижении фибринолитической активности. Тем не мение, неясно, в какой степени эти изменения способствуют смещению гемостатического баланса в сторону гиперкоагуляции и экспрессии тромбофильных фенотипов.  Необходимы более масштабные исследования, чтобы разработать стратегии профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СК, а именно: 1) сосудистые аномалии и эндотелиальная дисфункция, 2) гиперкоагуляция и 3) застой, могут играть различную роль в патогенезе протромботического состояния у пациентов с CК. [6-10]. 

СК связан с повышенной заболеваемостью и смертностью. ССЗ, сепсис и тромбоэмболия являются основными причинами смертности. При этом, пациенты с  АКТГ-зависимым и АКТГ-независимым СК имеют относительно хорошие результаты выживания, часто отражающие таковые в общей популяции.  Напротив, эктопический СК и СК, вызванный адренокортикальной карциномой, представляют самый высокий риск смертности среди причин СК. Своевременная диагностика и лечение, а также специальный мониторинг и лечение сопутствующих заболеваний имеют большое значение для снижения бремени смертности от СК.