ЭДАРАВОН: НОВЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ БОКОВОГО АМОТРОФИЧЕСКОГО СКЛЕРОЗА
Ключевые слова:
боковой амиотрофический склероз, эдаравон, окислительное повреждение, механизм действияАннотация
Боковой амиотрофический склероз (БАС) - это фатальное прогрессирующее заболевание центральной нервной системы с повреждением верхних и нижних мотонейронов, приводящее к тяжелой инвалидности и смерти через 3-5 лет после его дебюта (1). До 2017 года единственным препаратом был рилузол. одобренное лекарство для пациентов с БАС, обеспечивающее ограниченную выживаемость около 3-5 месяцев. (2) В 2017 году FDA одобрило еще один препарат для лечения БАС - эдаравон (торговые названия: Radicut, Radicava, Aron, Ceravon). (3) Препарат действует как сильный антиоксидант, разрушая продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и гидроксильные радикалы. Как и в случае с рилузолом, точный механизм действия эдаравона не ясен. Считается, что препарат смягчает окислительное повреждение нейронов и глии (дополнительных клеток нервной ткани), которые подвержены риску при БАС. В III фазе клинического исследования препарата в Японии приняли участие 137 пациентов с ранней стадией развития БАС. Эдаравон показал свою эффективность в подавлении ухудшения двигательной функции у этих пациентов. Хотя в США эдаравон был одобрен для лечения всех пациентов с БАС, его рекомендовали использовать на ранних стадиях заболевания, в течение 2 лет с даты дебюта у пациентов с форсированной жизненной емкостью более 80%. (4). Нет данных об эффективности эдаравона в более широкой популяции пациентов с БАС. Изучение эффективности этого препарата с оценкой выживаемости продолжается. В связи с этим разработка новых подходов к терапии БАС остается актуальной проблемой.
Библиографические ссылки
I. S.Bakulin, A.V. Worms, 2017.
Bensimon G, Lacomblez L, Meininger V. A controlled trial of riluzole in amyotrophic
lateral sclerosis. ALS/Riluzole Study Group. N Engl J Med 1994;330:585-91.
Miyaji Y., Yoshimura S., Sakai N. et al. Effect of edaravone on favorable outcome in patients with acute cerebral large vessel occlusion: subanalysis of RESCUE-Japan registry. Neurol Med Chir (Tokyo) 2015;55(3):241–7. DOI: 2176/nmc. ra.20140219. PMID: 25739433.
Abe K., Aoki M., Tsuji S. et al. Safety and efficacy of edaravone in well defined patients with amyotrophic lateral sclerosis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurology 2017;16(7):505–12. DOI: 10.1016/S14744422(17)30115-1. PMID: 28522181.
Zarei S, Car r K, Reiley L, Diaz K, Guerra O, Altamirano PF,et al. A comprehensive review of amyotrophic lateral sclerosis. Surg Neurol Int. 2015;6:171. (https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/ label/2017/209176lbl.pdf
Suponeva N. A., Piradov M. A. 2013, Zavalishin I. A., Piradov M.A., Boyko A.N. 2014].
Chio A.G., Traynor B.J, Logroscino G., et al. 2013.
Parakh S, Spencer DM, Halloran MA, Soo KY, Atkin JD.Redox regulation in amyotrophic lateral sclerosis. Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:408681.
. D’Amico E, Factor-Litvak P, Santella RM, Mitsumoto H.Clinical perspective on oxidative stress in sporadic amyotrophic lateral sclerosis. Free Radic Biol Med. 2013;65:509–27.
Murata T, Ohtsuka C, Terayama Y. Increased mitochondrial oxidative damage in patients with sporadic amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol Sci. 2008;267:66–9.
Mitsumoto H, Santella RM, Liu X, Bogdanov M, Zipprich J, Wu HC, et al. Oxidative stress biomarkers in sporadic ALS. Amyotroph Lateral Scler. 2008;9:177–83.
Bogdanov M, Brown RH, Matson W, Smar t R, Hayden D,O’Donnell H, et al. Increased oxidative damage to DNA inALS patients. Free Radic Biol Med. 2000;29:652–8.
Blasco H, Garcon G, Patin F, Veyrat-Durebex C, Boyer J, Devos D, et al. Panel of oxidative stress and inflammatory biomarkers in ALS: a pilot study. Can J Neurol Sci.
. Simpson EP, Henr y YK, Henkel JS, Smith RG, Appel SH. Increased lipid peroxidation in sera of ALS patients: a potential biomarker of disease burden. Neurology. 2004;62:1758–65.
Baillet A, Chanteperdrix V, Trocme´ C, Casez P, Garrel C, Besson G. The role of oxidative stress in amyotrophic lateral sclerosis and Parkinson’s disease. Neurochem Res. 2010;35:1530–7
Tohgi H, Abe T, Yamazaki K, Murata T, Ishizaki E, Isobe C.Remarkable increase in cerebrospinal fluid 3-nitrotyrosine in patients with sporadic amyotrophic lateral sclerosis. Ann Neurol. 1999;46:129–31.
Beal MF, Ferrante RJ, Browne SE, Matthews RT, Kowall NW, Brown RH Jr. Increased 3-nitrotyrosine in both sporadic and familial amyotrophic lateral sclerosis. Ann Neurol. 1997;42:644–54.
LoGerfo A, Chico L, Borg ia L, Petrozzi L, Rocchi A,D’Amelio A, et al. Lack of association between nuclear factor er ythroid-derived 2-like 2 promoter gene polymorphisms and oxidative stress biomarkers in amyotrophic lateral sclerosis patients. Oxid Med Cell Longev.2014;2014:432626.
Pasquinelli A, Chico L, Pasquali L, Bisordi C, Lo Gerfo A, Fabbrin i M, et al. Gly482Ser PGC-1 a gene polymorphism and exercise-related oxidative stress in amyotrophic lateral sclerosis patients. Front Cell Neurosci. 2016;10:102.
The Edaravone Acute Brain Infarction Study Group (Chair:Otomo E). Effect of a novel free radical scavenger, edaravone (MCI-186), on acute brain infarction. Randomized, placebo-controlled, double-blind study at multicenters.Cerebrovasc Dis. 2003;15:222–9.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) fact sheet. National Institutes of Health. Updated June 20, 2020. Accessed May 20, 2021. https://www.ninds.nih.gov/ Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Amyotrophic-Lateral-Sclerosis-ALS-Fact-Sheet
American Academy of Neurology. AAN summary of evidence-based guideline for clinicians: The care of the patient with amyotrophic lateral sclerosis: drug, nutritional and respiratory therapies. American Academy of Neurology. Updated January 11, 2020. Accessed May 20, 2021. https://www.aan.com/ Guidelines/home/GuidelineDetail/370
Miller RG, Brooks BR, Swain-Eng RJ, et al. Quality improvement in neurology: Amyotrophic lateral sclerosis quality measures: Report of the quality measurement and reporting subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2013;81(24):2136-40. doi:10.1212/01.wnl.0000437305.37850.f9
Miller RG, Jackson CE, Kasarskis EJ, et al. Practice parameter update: the care of the patient with amyotrophic lateral sclerosis: multidisciplinary care, symptom management, and cognitive/behavioral impairment (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2009;73(15):1227-33. doi:10.1212/WNL.0b013e3181bc01a4
Yamamoto Y, Kuwahara T, Watanabe K, Watanabe K. Antioxidant activity of 3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one. Redox Rep. 1996;2:333–8.
Abe S, Kirima K, Tsuchiya K, Okamoto M, Hasegawa T, Houchi H, et al. The reaction rate of edaravone (3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one (MCI-186)) with hydroxyl radical. Chem Pharm Bull. 2004;52:186–91.
Kamogawa E, Sueishi Y. A multiple free-radical scavenging
(MULTIS) study on the antioxidant capacity of a neuroprotective drug, edaravone as compared with uric acid,glutathione, and trolox. Bioorg Med Chem Lett.2014;24:1376–9.
Fujisawa A, Yamamoto Y. Edaravone, a potent free radicalscavenger, reacts with peroxynitrite to produce predominantly 4-NO-edaravone. Redox Rep. 2016;21:98–103.
